Fascioliasis

Llamado también distomatosis hepática. Es considerada una zoonosis porque afecta mas a animales herbívoros y menos frecuentemente al hombre.

1. Agente etiológico

Fasciola hepática /Fasciola gigantica (mas afecta en el Africa y Asia)

Clasificación:

Grupo: Tremátodos

Clase: trematoda

Orden: Echinostomidos

Familia: Fasciolidae

Género: Fasciola

Especie: hepática/ gigantica

2. Morfología e identificación

Tiene forma aplanada, forma de hoja lanceolada. Tiene su extremo cerca a la boca en forma de cono.

Tamaño: 2-3cm de longitud x 1-1.5cm de ancho.

Color: café blanquecino

Órganos reproductores: son hermafroditas, el mismo parásito tienen los 2 sexos.

Aparato digestivo: rudimentario, provisto de faringe, esófago e intestino, tiene el ciego dividido en 2 ramas. Termina en un poro localizado en la parte ventral.

Tiene medios de sujeción que son 2 ventosas: la primera cerca a la boca, peribucal; la segunda cerca al poro, ventral.

Huevos

Son ovíparos al igual que todos los parásitos.

Sus huevos son grandes, ovalados o elípticos.

Tamaño: 150micras

Color: café porque se tiñen con la bilis

Estructura: tiene opérculo que es por donde sale el parásito

3. Ciclo de vida

Hay huéspedes intermediarios, el caracol de agua dulce, y huéspedes definitivos, ganado porcino, ovino y menos frecuente el hombre.

Parásito adulto, se encuentra en las vías biliares que se desemboca en el intestino, por la bilis salen los huevos hacia el intestino. Sale al exterior junto con la materia fecal. Llega al agua dulce y con las condiciones adecuadas (luz adecuada, salinidad adecuada, temperatura de 10-30°C) el huevo embriona y en un lapso de 2-3 semanas forma la primera forma larvaria que es el MIRACIDIO CILIADO. Este sale del huevo por el opérculo y va en busca de su huésped intermediario que es el caracol. Entra en el caracol y se reproduce formando ESPOROQUISTES, este sufre 2 transformaciones y se convierte en REDIA, estas son mas redondeadas y tienen una cola. Luego se transforma en CERCARIA y de esta forma abandona al caracol y se va nadando en busca de hiervas o plantas acuáticas de agua dulce, alojándose principalmente en los berros donde pierde la cola, se forma redondeado y se convierte en una METACERCARIA, esta se introduce de tal manera en la fibra del vegetal que ni lavando se libra del parásito ya que se hace una envoltura o cápsula.

Entra al hombre por el consumo de berros, se va al intestino delgado donde se libera como parásito inmaduro el cual atraviesa la pared intestinal, peritoneo, capsula hepática y se queda introducido en el hígado donde se convierte en su forma adulta y comienza a poner huevos. Todo el proceso dura 3-4 meses.

4. Patogenia

a) Periodo de invasión: tiempo desde que ingresa hasta que es parásito inmaduro y va a los conductos biliares y daña el intestino, peritoneo, cápsula hepática, produce inflamación y pequeños abscesos (procesos infecciosos con pus). Hay eosinofilia.

b) Periodo latente: no hay sintomatología por lo que pasa inadvertido aunque el parásito aún está en el hígado, solo hay eosinofilia.

c) Periodo de estado u obstructivo: es el establecimiento del parásito en el conducto intrahepático, vía biliar. Aquí se produce inflamación, abscesos, hiperplasia celular, hepatomegalia y termina en fibrosis. Se menciona también cuando la infección está dispersa hay una cuarta etapa.

d) Localizaciones erráticas: no son frecuentes pero si se presentan pueden invadir vesícula, pulmones, intestino, colédoco y tejido celular subcutáneo. Donde va a formar nódulos que pueden ser desde 5-20mm. Estos nódulos pueden ocasionar obstrucción del sitio donde se encuentra.

5. Síntomas

a) Periodo de invasión: durante 2 meses, el paciente está asintomático, pero su hay invasión múltiple hay hepatomegalia dolorosa, dolor en el hipocondrio derecho, fiebre, eosinofilia importante 40-60%, hay reacciones urticariformes.

b) Periodo de estado: el parásito está establecido, el dolor hepático es más intenso, puede confundirse con cólico biliar (problema vesical). Como hay obstrucción hay ictericia y hay síntomas digestivos como flatulencia (sensación de aire en el estómago), pudiendo haber cuadros diarreicos alternados con constipación. En casos graves, el paciente deja de comer, hay anorexia, pérdida de peso, fiebre persistente, ictericia acentuada igual con las reacciones urticariformes.

6. Diagnóstico

a) Métodos indirectos:

a. Hemograma: eosinofilia de 40-60%

b. Inmunológico: prueba de Elisa, HAI, electroforesis, etc. también se busca antígenos en materia fecal.

c. Pruebas de función hepática: en casos de obstrucción, están alterados los valores del GOT, GPT, FA, bilirrubina directa elevada.

d. Estudios de gabinete radiológico: ecografía, tomografía.

b) Métodos directos

a. Hay que encontrar el parásito, huevos en la bilis o aspirado de líquido duodenal, se busca también en materia fecal. Puede aparecer un falso positivo ya que se puede dar la posibilidad que un hombre haya ingerido hígado mal cocido que tiene el parásito y puede eliminar huevos pero no de él, sino del hígado que consumió.

7. Tratamiento

a) Dihidrometino:

1-1.5mg K/peso/día x 7-10 días, vía intramuscular. Es toxico.

b) Clorhidrato de emetina:

1mg K/peso/día x 10 días, vía subcutánea, parenteral. Es toxico.

c) Bithional:

Menos tóxico, es nuevo.

Dosis: 30-50mg K/peso

40mg en forma interdiaria por 15 días.

d) Triclamendazol

Medicina para animales, se supone que da buenos resultados.

10mg K/peso en 2 tomas, un solo día.

8. Profilaxis

· Eliminación de caracoles

· Cultivo de berros bien cuidados

· No comer berros de dudosa procedencia

· Medio ambiente

9. Epidemiología

Predomina en Chile, Argentina, Cuba, Perú y Bolivia.

Himenolepiasis

1. Agente etiológico

Hymenolepis nana/Hymenolepis diminuta

Clasificación:

Grupo: Cestodo

Clase: Cestoidea

Familia: Himenolepididae

Género: Hymenolepis

Especie: nana(niños)/ diminuta(ratas y roedores)

2. Morfología e identificación

· Hymenolepis nana

Forma: cinta, gusanos planos.

Tamaño: pequeña, 2-4cm

Estructura: escólex con 4 ventosas y 1 corona de ganchos, cuello, estróbila con 200 proglótides que terminan en un poro genital por donde salen los huevos, por ende son ovíparos.

Huevos: son ovalados o redondos de 40x50 micras (mas redondos que ovales)

Color: blanco transparente

Estructura: en uno de los extremos o polo tiene una especie de mechó. Oncósfera: embrión o exacanto con tres pares de ganchos

Los huevos ya son embrionados.

· Hymenolepis diminuta

Características similares a H. nana

Tamaño: 20 -60 cm

Estructura: escólex com 4 ventosas sin ganchos, cuello y estróbila con 500 o más proglótides. También son ovíparos.

Huevos: redondos de 60-80micras

Color: amarillo

Estructura: membrana gruesa externa, contiene en su interior la oncósfera

3. Ciclo de vida

El parásito adulto está en el intestino delgado sujeto por las ventosas o ganchos. Los huevos salen al exterior con las proglótides en la materia fecal y ya son huevos infectantes. El hombre consume accidentalmente los huevos, pasan al intestino y en el duodeno liberan su embrión, el cual penetra con sus ganchos la mucosa intestinal, introduciéndose debajo de la mucosa intestinal y forma su larva llamada cisticercoide. Esta larva vuelve a salir a la luz intestinal, crece y se convierte en parásito adulto. En un lapso de 3 semanas tenemos un parásito adulto productor de huevos.

El huésped definitivo del H. nana es el hombre y de la H. diminuta son los roedores y ratas. Se puede encontrar huéspedes intermediarios principalmente para la H. diminuta. Estos huéspedes intermediarios son los gorgojos, pulgas y cucarachas, el hombre los adquiere al comerse los huéspedes intermediarios o en alimentos contaminados.

Aparte del ciclo se consideran 2 variantes:

a) Hiperinfección interna: Es cuando algunos huevos liberan su oncosfera en la misma luz intestinal.

b) Autoinfección: por malos hábitos, falta de higiene, no se lavan las manos luego de salir del baño y luego comen.

4. Patologías

Afectan al intestino

a) H. nana: mecanismo mecánico, inflamación crónica, irritación y lleva a la destrucción de las vellosidades intestinales por su sola presencia o su introducción en la mucosa. En una forma crónica se presenta mala absorción intestinal.

b) H. diminuta: no tiene mayor sintomatología.

5. Síntomas

Más frecuente en niños entre los 3 a 9 años.

a) Infección leve: cuadro desapercibido o molestias intestinales vagas.

b) Parasitosis moderada: dolor abdominal de tipo cólico, anorexia, evacuaciones pastosas o diarreicas. Se dan las 3 I: Irritables, Inquietos, Insomnio. Además de ser niños nerviosos.

c) Infección crónica: deterioro progresivo del estado general.

d) Parasitosis grave: dolor abdominal mucho mas intenso, con anorexia, astenia urticaria y eosinofilia.

En adultos es asintomático. Si un niño está con esta parasitosis es probable que los padres también estén infectados.

6. Diagnóstico

a) Coproparasitológico seriado: búsqueda de huevos

7. Tratamiento

a) Prazicuantel

25mg k/peso D.U

b) Niclosamida

4 comprimidos de 2 g en una sola toma por 7 días.

8. Profilaxis

a) Higiene

b) Saneamiento ambiental

c) Eliminación del huésped intermediario

Hidatidosis

1. Agente etiológico

Echinococus granulosus

Clasificación:

Grupo: cestodos

Clase: Cestoda

Familia: Taenidae

Género: Echinococus

Especie: granulosus/ multiloculares/ vogeli/ oligarthus (gato)

2. Morfología e identificación

Tamaño: de pequeña longitud 3-5mm, otros dicen 2-10mm

Tiene escólex o cabeza, tiene un medio de sujeción formado por 4 ventosas y una doble corona de ganchos, luego sigue el cuello y el cuerpo o estróbila que es pequeña de 2 a 5 proglótides, son ovíparos.

Los huevos son similares a las de las tenias. Color café, doble membrana similar a ruedas de carreta, en el interior hay un hexacanto u oncósfera.

3. Ciclo de vida

Tiene 2 huéspedes por eso se dice que el ciclo es complejo. Tiene un huésped intermediario y un huésped definitivo el cual aloja a la forma adulta. El huésped definitivo es el perro domestico o salvaje para el granulosus y el gato para el oligarthus.

Huésped intermediario aloja a la larva, ahí está el género porcino, bovino, y ovino, menos frecuente y casi accidentalmente es el hombre. También se aloja en otros animales como el caballo, asnos, gato, conejo, ratón, incluso en osos.

El parásito adulto está en el intestino del perro, de ahí deposita sus huevos y sale al exterior. Contamina el suelo, agua y hiervas, son ingeridas por los huéspedes intermediarios. Una vez en el intestino del huésped intermediario libera al embrión o exacanto, está provisto de una corona de ganchos y se abre paso por la pared intestinal, busca vasos sanguíneos, toma el sistema portal de ahí pasa a la circulación y llega al hígado, luego migra hasta llegar a las venas suprahepáticas y vena cava, luego cavidades derechas del corazón y pulmón. Luego busca los lugares mas delgados (capilares intrahepáticos e intrapulmonares) se queda ahí y forma la hidátide que está formada por una larva de unos 60-70micras rodeada de un líquido.

El huésped reacciona y forma tejido conjuntivo de tipo fibroso y granulomatoso llamado adventicia, el que envuelve al parásito. La adventicia más la hidátide se llama quiste hidatídico de aspecto granuloso.

El ciclo se completa cuando el perro ingiere bife (pulmón, hígado) que contiene el quiste hidatídico, llega al intestino y se convierte en adulto.

Quiste hidatídico formado por 3 membranas:

· Externa: adventicia

Producida por el huésped, mecanismo de reacción granulomatosa formada por tejido conectivo, el cual envuelve, rodea y detiene al parásito.

· Media: laminada

Propia del parásito, es acelular representa el esqueleto del quiste, da la estructura para el quiste.

· Interna: germinativa

La más importante para el parásito, es propia de él, le sirve para reproducirse asexualmente. Esta es la capa que no debe salir al exterior, ahí se está formando más parásitos.

4. Patogenia

El sitio de predilección e el pulmón y el hígado. Pero si es parasitosis masiva puede llegar mas allá (cavidad abdominal, afecta sistema nerviosos, riñón, músculos, incluso huesos)

Depende del estado del quiste:

· Intacto: no causa complicaciones

· Roto: es una complicación muy grave porque produce reacción de hipersensibilidad pudiendo llevar a shock anafiláctico y muerte. Al romperse da lugar a la siembra múltiple, se disemina la parasitosis.

· Calcificado: no pasa nada, es quiste muerto.

CODEO (compresión, desplazamiento, ocupación)

Algunos quistes son detenidos en los ganglios o hígado.

5. Síntomas

Se periodo de incubación es variable y puede durar meses o años, luego recién empieza la sintomatología y depende del lugar, tamaño y estado del quiste.

Puede ser:

· Forma quística: presentación mas frecuente, común que afecta principalmente al hígado, en el hígado lo hace aumentar de volumen causando hepatomegalia, hay dolor acompañado de síntomas digestivos, diarrea alternada con constipación o puede ir con un síndrome obstructivo y producir ictericia. En el pulmón va a haber tos con expectoración variable, desde blanquecina, hemoptica, hemoptisis y hay disnea. Cuando va a los huesos produce fracturas espontáneas, luego deformidades. Los huesos mas afectados son las vertebras y la pelvis. Por ultimo afecta algunos otros sitios como el cerebro, riñón, bazo, peritoneo, musculo, tejido celular subcutáneo en el mismo corazón.

· Forma alveolar: menos frecuente, afecta igual al hígado presenta ictericia obstructiva, puede ir al pulmón y al cerebro.

· Forma poliquistica: menos frecuente pero más peligrosa, hay formación de varios quistes y la forma es invadir el hígado, mesenterio y otros órganos como el bazo, páncreas y llegar al pulmón.

Complicaciones: ruptura del quiste, sobre todo en proceso quirúrgico, puede dar shock anafiláctico o siembra múltiple por su capa germinativa.

6. Diagnóstico

· Intradermorreacción de casoni: se estimula con antígenos de quiste hidatídico, reacción de hipersensibilidad tardía.

· Elisa

· Inmunofluorescencia

· Prueba de latex

· Hemoaglutinaciones indirectas

· Estudios radiológicos

o RX puolmonar

o Ecografía

o Tomografía

o Resonancia magnética

· Métodos directos: busca algún componente del quiste eliminado en materia fecal espontáneamente pero jamás puncionar un quiste.

7. Tratamiento

a) Quitar el quiste quirúrgicamente sin romperlo, se usa la adventicia porque es la ideal para desprenderla.

b) Albendazol

10mg K/peso/día x 2 días

400mg mañana y 400 mg en la noche

Por un lapso de 4 meses con un periodo de descanso de 15días entre mes y mes.

8. Profilaxis

a) Prohibido alimentar perro o gatos con bife de res.

b) Desparasitación de mascotas

c) Educación de la población

9. Epidemiología

Zoonosis, se trasmite del animal al hombre, predomina en zonas agrícolas y ganaderas. En América latina es mas frecuente en Argentina, Chile, Brasil, Uruguay y Perú, menos frecuente en Bolivia, Colombia y Paraguay