Cisticercosis

Parasitosis causada por la larva de la T. solium. Llamada anteriormente Cysticercus cellulosae pero actualmente es llamada cisticerco de T. solium o metacéstodo de T. solium. Afecta principalmente al hombre comprometiendo el SNC, siendo este de mayor gravedad.

1. Agente etiológico

Larva de T. solium

2. Morfología e identificación

Son de 2 formas:

a) Vesicular: más frecuente, son quistes redondos u ovalados de 0.5-1cm. Color blanco transparente, tiene un escólex en su interior.

b) Racemosa: son múltiples sacos en forma de racimos, tiene una membrana más delgada, es de mayor tamaño y no tiene escólex en el interior. Se considera que es la larva degenerada de T. solium, crece irregularmente en las cavidades del SNC.

En el interior de las vesículas tiene un líquido transparente, cuando se presenta el escólex está invaginado con cuatro ventosas y dos coronas de ganchos.

Pared vesicular con 3 capas:

a) Externa: acidófila forma festoneada.

b) Media: formada por tejido conjuntivo.

c) Interna: retículo de fibrillas

En las capas interna y media se encuentran abundantes corpúsculos calcáreos en forma de vacuolas.

3. Ciclo de vida

El hombre como huésped intermediario adquiere la parasitosis de 2 maneras:

A. Heteroinfección: se produce cuando el hombre adquiere la infección pero proveniente de otro paciente infectado, consumo de huevos expulsados por otro individuo infectado.

B. Autoinfección: los parásitos provienen de la misma persona y pueden ser de 2 tipos:

a. Externa: se presenta en el hombre con mala higiene, personas que acostumbran a entrar al baño y no se lavan las manos al salir, ingieren los huevos junto con sus alimentos.

b. Interna: se presenta en pacientes con problemas del esófago. Si el esófago está abierto x hernia, etc. puede producir la regurgitación, salida de proglótides, del estómago sale al esófago y se vuelve a deglutir. Al ser deglutido nuevamente, llega al estómago y pasa al intestino, donde salen los embriones, oncósferos o hexacantos, sacan la cabeza y van a atravesar las paredes del intestino ingresando en vasos sanguíneos, por medio de ellos llega a la circulación general pero se invierte el ciclo. Primero llega al pulmón, luego cavidad izquierda del corazón (no es síndrome de Löeffler), luego circulación arterial y son distribuidas a diferentes sitios del organismo, donde se localicen van a crecer y formarán los cisticercos en un lapso de 2-3 meses. Pueden permanecer viables por muchos años. Pueden llegar a cualquier sitio del organismo pero de predilección van al SNC, tejido celular subcutáneo y ojos.

4. Patogenia

En el SNC invade cualquier estructura. Siendo su sitio predilecto el parénquima de los hemisferios cerebrales. Sigue en frecuencia, cavidades ventriculares cisternales y afectan principalmente al 4to ventrículo. Puede llegar a espacios sub aracnoideos, a meninges o a la médula. Lo más común es encontrar cisticercosis múltiple. En todas las estructuras producen inflamación que se hace mas intensa cuando el parásito muere, sea espontáneamente o por tratamiento. A nivel subcutáneo o muscular las patogenia es escasa. Se da por inflamación o por compresión nerviosa.

5. Síntomas

Depende de la cantidad y localización pero además se debe tomar en cuenta la variedad biológica de la larva, la reacción del huésped, intensidad del proceso inflamatorio y la cantidad (mayor o menor) del parénquima cerebral afectado. Como el daño es mucho no hay síntomas específicos, lo más común es encontrar demasiados síntomas que se van a acoplar a síndromes.

A. Neurocisticercosis

1) Síndrome epiléptico: llamado también “forma convulsiva”, se caracteriza por la presencia de convulsiones generales del tipo Gran Mal, como las verdaderas epilepsias que no se diferencian en nada de lo que es la epilepsia esencial. Aparece en personas mayores de 20años.

Los quistes actúan por 3 mecanismos: compresión, obstrucción e irritación

2) Síndrome de hipertensión endocraneana: también conocido como forma hipertensiva. Se caracteriza por cefalea, desencadenado por un pequeño esfuerzo como tos, nauseas, vómitos o defecación. Esta cefalea puede estar acompañada de diplopía (visión doble), que se produce por compresión del quiasma o del nervio óptico, puede ser muy grave que puede llevar a la ceguera. Además puede haber obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo y destrucción de los ventrículos por acumulación.

3) Síndrome psicótico: llamado también síndrome demencial, se caracteriza por trastornos de la capacidad mental, caracterizado por deterioro mental, pérdida de la memoria, confusión. En los casos graves, pueden acompañarse de problemas de tipo esquizofrénico o paranoide.

4) Síndrome meníngeo: los quistes se encuentran adheridos a la pía madre o a los espacios subaracnoideos produciendo meningitis pero del tipo aséptica, tiene un cuadro clínico similar al de las meningitis virales o bacterianas, la única diferencia es que neurocisticercosis hay hipoglicorraquia (disminución de la glucosa en LCR), hay proteínas aumentadas y eosinofilia.

5) Síndrome de los pares craneales: los más afectados son el óptico, oculomotor y auditivo.

6) Síndrome medular: hay cambio motor y sensitivo en las extremidades inferiores produciendo paresias (falta de movimiento en los músclos) y parestesias (hormigeo en los pies) que lo puede llevar a la parálisis.

7) Otros síndromes: tenemos la forma pseudotumoral que es la combinación de varios síndromes (convulsiones mas hipertensión endocraneana) pudiendo asemejar a un tumor.

B. Cisticercosis subcutánea o muscular:

Es menos notoria la sintomatología, no tan aparatosa, simplemente se encuentra dolor subcutáneo muscular por la formación de nódulos que pueden comprimir nervios, su presentación es en un 6%

C. Oftalmocisticercosis :

Localizado en el ojo, frecuencia de un 3% y su localización más frecuente es en la subretiniana, cuya inflamación no es tan importante cuando el parásito está vivo. Al morir el parásito puede producir una inflamación tan seria que puede generar una reacción inmunológica teniendo como consecuencia desprendimiento de la retina y ceguera.

D. Localizaciones viscerales:

Son menos frecuentes aún, pueden afectar pulmón, miocardio y riñon.

6. Diagnóstico

Neurocisticercosis: estudios de rutina

· Radiografía simple de cráneo: se observan las calcificaciones

· Tomografía axial computarizada (TAC)

· Resonancia magnética nuclear (RMN): es más fidedigna y confiable, muestra manchas hipodensas por presencia de quistes e hiperdensas cuando se ha calcificado. El problema es que las mismas imágenes se obtienen por infecciones por hongos, microabscesos o metástasis. No es tan exacto y debe tomarse en cuenta todo el cuadro clínico.

· Diagnóstico histopatológico: es lo ideal, se requiere biopsias y a veces no se puede realizar por se encuentran muy profundas.

· Estudios inmunológicos: en suero o LCR, se tiene la prueba de ELISA con una eficacia de 79-89% en suero y de 90-93% en LCR.

· Hemoaglutinación indirecta (HAI): menos sensible que el ELISA.

· Inmunoblot: es el mas exacto, sensible pero no se encuentra en el medio (Bolivia)

· Coproparasitológico: buscar tenias en el paciente y también en su familia.

No se debe puncionar LCR porque puedes sembrar más los quistes.

Otras localizaciones:

· Músculo, tejido subcutáneo: biopsias, es lo ideal y lo más exacto.

· Ojo: estudio oftalmoscópico, fondo de ojo.

7. Tratamiento: tratar también la sintomátología

· Convulsiones: dosis dadas por el neurólogo

a) Fenobarbital

b) Ácido valpróico

c) Carbamazepina

· Corticoides: pensar 2 veces antes de dar porque inmunodeprime más al paciente.

a) Prednisona: disminuye la potencia o el nivel sérico de los antiparssitarios.

1mg K/peso

· Antiparasitario:

a) Prazicuantel

50-100mg K/peso/día x 15 días

Hay esquemas cortos (3-8 días) y esquemas largos (30 días). El esquema corto tiene una eficacia del 60%. Reacciones secundarias: puede producir náuseas, vómitos, dolor de cabeza y a veces el paciente no los tolera.

b) Albendazol

10mg K/peso/día x 30 días

Otro esquema es 15mg K/peso/día x 28 días

Es más barato y más tolerable por el paciente.

8. Profilaxis

· Encerrar a los animales en el corral

· Comer carne de cerdo bien cocida

· Control en los mataderos