Estrongiloidasis

Parasitosis que tiene importancia en pacientes con inmunodepresión de cualquier causa. Junto con la ascaridiasis, tricocefalosis y la uncinariasis, son parasitosis propias de climas cálidos, zonas tropicales.

1. Agente etiológico

Strongiloides stercolaris

Clasificación:

Grupo: Nematodos

Clase: Phasmidea

Orden: Rhabditida

Familia: strongiloididae

Género: Strongiloides

Especie: stercolaris

2. Morfología e identificación

Forma: filariforme, 2 mm

Color: tranparente o blanquecino

Sexo: no hay dimorfismo sexual, solo hay parásito hembra que se reproduce asexualmente (partenogénesis)

Sistema digestivo: esófago grande, intestino y ano

Sistema nervioso: rudimentario

Tiene el útero repleto de huevos que salen por la vulva, los huevos son similares a los de la uncinaria.

Huevos:

Forma: ovalados

Tamaño: 50-70micras

Color: blanco transparente

Estructura: doble membrana con interior granuloso

Ubicación: normalmente los huevos no se hayan en materia fecal, solo en casos de diarrea intensa se los puede encontrar ahí. Para encontrarlos hay q hacer biopsia del intestino (duodeno y yeyuno) o de la mucosa por aspiración del líquido duodenal. También se encuentran las larvas.

El huevo eclosiona y sale la larva, 1er forma larvaria es la larva Rhabditiforme que pasa el intestino delgado y luego es eliminado por la materia fecal. Sufre 2 mudas, creciendo de esta manera y convirtiéndose en larva filariforme.

Larva Rhabditiforme:

Es móvil, mide 250micras, tiene un extremo anterior romo, boca pequeña, esófago con itsmo con anillo nervioso, , cuerpo y bulba, su extremo posterior es en media luna. Tiene un primordio genital grande.

Procedencia: huevo

Patogenicidad: No

Larva Filariforme:

Es muy móvil, mide entre 500-700micras. Tiene su extremo anterior afilado, similar a un estilete. No tiene boca, tiene un esófago poco desarrollado. Su extremo posterior es como una muesca, además de tener una membrana envolvente.

Procedencia: Larva rhabditiforme

Patogenicidad: Si

3. Ciclo de vida

La larva tiene 3 posibilidades:

a) Transformarse en infectante al salir a la tierra

b) Quedar como gusano de vida libre no patógeno para reproducirse y perpetuar su especie

c) Transformarse en infectante en el intestino de su huésped

En base a estas 3 posibilidades tenemos 3 ciclos:

a) Ciclo directo

b) Ciclo indirecto

c) Ciclo de autoinfección

Vida libre:

La larva rhabditiforme sale, cuando está en tierra se convierte en hembra y macho, el macho tiene su extremo posterior curvo con 2 espículas copulatrices.

A. Ciclo directo

Larva rhabditiforme sale con la materia fecal a la tierra, luego de 2 mudas se convierte en larva filariforme, el cual busca a su huésped en ingresa por la piel (espacios interdigitales). Atraviesa la piel, toma los capilares, llegando a la cavidad derecha del corazón y luego pasa a pulmones, rompe capilares y cae a la luz de los alveolos, bronquios terminales, bronquios, tráquea y faringe, donde se deglute y llega al estómago, intestino (duodeno y yeyuno) donde se convierte en parásito adulto.

Tiempo de duración: 1 mes

B. Ciclo indirecto

Larva rhabditiforme cae en la luz del intestino, sale con la materia fecal al exterior. Es la única vez que se convierte en gusano hembra y macho, luego copulan y la hembra se llena de huevos, los huevos producen larvas rhabsitiformes (por predisposición genética) y tiene 2 opciones, continuar como gusano de vida libre o convertirse en larva filariforme y hacer el ciclo directo.

C. Ciclo de autoinfección

Larva rhabditiforme en el mismo intestino se transforma en larva filariforme y pasa al ciclo directo, este ciclo se encuentra en pacientes inmunodepremidos (SIDA, linfomas, leucemias, cáncer, tuberculosis o insuficiencia renal crónica)

4. Patogenia

Depende de la localización

Lesiones epiteliales: eritema, hinchazón o pápulas, vesículas, rascado y si hay sobre infección es con pus. También puede haber migración de larvas por la piel, llamado “Larva currens”

Lesiones pulmonares: ruptura de alveolos, pequeñas hemorragias, irritación e inflamación, elevación de eosinófilos. Hay síndrome de Löeffler.

Lesiones intestinales: inflamación, irritación, obstrucción, atrofia y mala absorción. A diferencia con áscaris y uncinaria, puede infectar el intestino grueso produciendo colitis. En pacientes inmunosuprimidos se forman granulomas, estas son más agresivas porque pueden producir esofagitis, gastritis y úlceras (por necrosis de tejidos)

Otros: puede haber invasión bacteriana asociado a meningitis, endocarditis, abscesos, etc. Puede afectar ganglios linfáticos, hígado y cerebro, esto se da más que todo en paciente inmunodeprimidos.

5. Síntomas y signos

El cuadro clínico se divide por partes de acuerdo al ciclo

Piel: dermatitis pruriginosa, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Hay un punto eritematoso o canal corto con prurito localizado que exuda un líquido seroso.

Pulmón: puede ser leve como un resfrío; moderado con tos y expectoraciones blanquecinas, febrícula, eosinofilia y cuadro asmatiforme; grave con síndrome de Löeffler.

Intestino: Si afecta al colon se llama colitis. Dolor abdominal difuso, nauseas, vómitos, anorexia, desnutrición, cuadros diarreicos acuosos y abundantes alternados con constipación. Esofagitis, hay ardor retroesternal o pirrosis; gastritis, dolor epigástrico urente (siente que quema). Síndrome de mala absorción.

Cuando hay hiperinfección puede manifestarse como: Hepatitis, hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, ictericia, puede afectar al riñón, corazón, páncreas, tiroides, próstata, incluso llegar al cerebro. En todos los casos hay leucositosis con eosinofilia de 40-60% y GB elevados.

Si una persona tiene estrongiloides pero tiene eosinofilos normales, debe haber doble preocupación porque eso quiere decir que su sistema inmune está tan deteriorado que no se defiende, estas personas tienen un pronóstico desfavorable que los puede llevar a la muerte.

Complicaciones:

Se pueden añadir bacterias causando una sobreinfección, la persona puede fallecer por meningitis, endocarditis, neumonía por Löeffler sobre infectada, colesistitis o peritonitis.

6. Diagnostico

a) Historia clínica: bien elaborada con antecedentes de homosexualismo o las otras enfermedades ya mencionadas.

b) Confirmar diagnóstico: encontrar larvas en materia fecal mediante el coproparasitológico seriado.

c) Biopsias duodenales: para buscar huevos, se da por aspirado duodenal.

d) Biopsias de granulomas.

e) Hemograma: encontrar GB elevados y eosinofilia de 40-60%

f) ELISA en suero 50% de efectividad

7. Tratamiento

a) Ivermectina

Tratamiento de preferencia. 200microgramas por Kg, una sola toma por 2 días.

b) Tiabendazol

25mg K/peso/día por 3 días.

En pacientes inmunodepremidos: 50mg K/peso/día por 5 días.

c) Cambendazol

5mg D.U

d) Albendazol

400mg/día por 3 días

En inmunodeprimidos: 400mg/día por 5 días

Niños: 200mg/día

8. Profilaxis

· Uso de zapatos

· Saneamiento ambiental

· Educación de la población